Los participantes en el estudio fueron en realidad sometidos a una prueba de detección de cáncer de pulmón. Pero debido a que había una pandemia y había más preguntas que respuestas sobre su origen y evolución, los investigadores sometieron las muestras de sangre recolectadas entre septiembre de 2019 y febrero de 2020 a un examen más exhaustivo. Lo que encontraron fueron anticuerpos contra el SARS-CoV-2. Lo que asombra tanto a los investigadores sobre el cáncer, no es sorprendente para el genetista Peter Forster. Todo lo contrario: este último hallazgo se corresponde con los resultados de un análisis filogenético del virus que Forster y sus colegas publicaron a principios de abril. "En abril, según los datos disponibles en ese momento y la tasa de mutación del virus, estimamos que debió haberse propagado con éxito en humanos entre mediados de septiembre y diciembre de 2019", afirma Forster. El análisis del científico en primavera se basó en los primeros datos disponibles del genoma del virus desde diciembre de 2019 hasta marzo de 2020. Forster y sus colegas crearon un árbol genealógico del coronavirus e identificaron tres cepas diferentes, a las que llamaron A, B y C. Querían saber qué variante del SARS-CoV-2 es la más antigua para poder averiguar el lugar geográfico de nacimiento del virus. "En ese momento, todas las variantes, A, B y C, estaban presentes en China", dice Forster. La cepa A se pudo detectar temprano en pacientes de Estados Unidos y Australia. El tipo C en Singapur, Japón y Taiwán. "También había un italiano entre los infectados, obviamente un turista", dice Forster. "La mayoría de las muestras pertenecían a la variante B, particularmente común en Wuhan, China", dice el genetista. Ese lugar que, desde entonces, se ha dado a conocer como el origen de esta pandemia. Dado que el murciélago puede ser el portador más probable del patógeno del SARS, los científicos compararon las tres cepas identificadas con el coronavirus encontrado en dicho animal. El resultado también sorprendió a Peter Forster: "Estaba muy claro que A es el tipo más antiguo", dice. No B, el más extendido en Wuhan. "Dudo que Wuhan sea realmente el origen de la propagación", resume. Los datos sugieren más bien otro lugar: la provincia de Guandong, en el sur de China. "La mitad de todas las muestras en ese momento eran de la cepa A y, en segundo lugar, allí hay poblaciones de murciélagos y, en tercer lugar, ha habido brotes de coronavirus allí antes", indica Forster. Sin embargo, dice el investigador, hay que tener en cuenta que la cantidad de muestras disponibles para ser analizadas por los científicos en primavera fue muy pequeña. No había entonces todavía muchas personas contagiadas. El análisis de Forster no está exento de controversia. En la página web de la revista científica "Proceedings of the National Academy of Sciences" (PNAS), otros científicos critican la metodología del estudio y la interpretación de los resultados. Las respuestas de Forster también se pueden encontrar allí. Su artículo ha sido citado más de 300 veces en la literatura científica. El estudio no es el único indicio de que el virus aterrizó en Europa antes de lo que se cree. Otro estudio de las aguas residuales en el norte de Italia, publicado en julio, también indicó que el virus ya estaba circulando en el país a fines del año pasado. Aun así, el primer caso de un italiano infectado, que se demostró que no se había ido de vacaciones a China, no se documentó hasta febrero. A partir de entonces todo fue muy rápido e Italia ha vivido una de las pandemias más graves de Europa con más de 1,2 millones de infectados y casi 46.500 muertos. Peter Forster explica que la repentina expansión de contagios se debe a la mutación del virus, que produjo un tipo significativamente más infeccioso: B-D614G, un mutante del tipo B. Esta variante del virus también fue estudiada por un grupo de investigadores estadounidenses, dirigido por la bióloga Bette Korber. Compararon los datos clínicos de los pacientes que se contagiaron con la variante D614G, con los de otras personas infectadas con el SARS-CoV-2. "Había una diferencia crucial en los pacientes que estaban infectados con el nuevo mutante: su carga viral en las vías respiratorias era mucho mayor", explica Forster. "Estos pacientes eran mucho más infecciosos, por lo que el virus podía propagarse más rápido y mejor", argumenta. Pronto, este subtipo representó el 97 por ciento de las cepas del virus. El SARS-CoV-2 en su variante D614G ha logrado hasta ahora contagiar a más de 55 millones de personas en todo el mundo. El genetista Forster sospecha que el riesgo de una mutación más mortal tiende a disminuir. "Una vez que un virus se ha establecido dentro de una población, hay respuestas inmunes que reducen el riesgo del patógeno", asegura. Para que el virus continúe existiendo, tendría más sentido si se volviera más infeccioso, pero no más peligroso. Si el virus mata a su anfitrión, no puede contagiar a otras personas. "Un virus nuevo es en principio lo más infeccioso posible, independientemente de las pérdidas (humanas)", opina Forster. (DW)